عنوان :

تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر

مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک

تعداد صفحات : ۵۰

نوع فایل : ورد و قابل ویرایش

چکیده

پسته کوهی جزء خانواده Anacardia بوده و یکی از رویشگاه‌های اصلی پسته کوهی رشته کوه‌های زاگرس ایران و در ارتفاع ۶۰۰ الی ۳۰۰۰ متری و به صورت درخت می‌باشد.

دیابت قند یک سندرم اختلال متابولیسم کربوهیدرات،چربی و پروتئین است که در اثر فقدان ترشح انسولین یا کاهش حساسیت بافت‌ها به انسولین به وجود می‌آید. این بیماری انواع ارثی و اکتسابی دارد.

آنزیم آلانین ترانس آمیناز یکی از مهم‌ترین آنزیم‌های اختصاصی کبد ارزیابی بیماریهای کبدی گوشتخواران می‌باشد. فعالیت این آنزیم در بیماریهایی همچون هپاتیت عفونی سگها، هپاتوم و نکروز کبدی درخون افزایش پیدا می‌کند.

دیابت قندی یکی از مهم ترین بیماری مزمن متابولیکی رایج در انسان و سگها بوده است. سالیان زیادی برخی از عصاره‌های گیاهی به عنوان دارو توسط مردم مناطق مختلف جهان مورد استفاده بوده و عصاره پسته کوهی (سقز) بعنوان داروی مفید توسط عطاران سنتی سطح کشور برای بیماران دیابتی توصیه می شود. این مطالعه بر روی ۱۰ قلاده سگ نر با نژاد مخلوط با میانگین وزن ۲ ± ۲۰ کیلوگرم و میانگین سنی ۳-۱ ساله صورت پذیرفت. سگهای مورد مطالعه در سه گروه: گروه دیابتیک بدون تجویز عصاره آبکی صمغ پسته کوهی   n=4)  (،گروه دیابتیک با تجویز عصاره آبکی صمغ پسته کوهی (n=3)  ، گروه کنترل   (n=3) تقسیم بندی شدند.

  در این مطالعه مقادیر مختلفی از عصاره آبکی صمغ گیاه Pistacia atlantica بطور خوراکی در سگهای سالم ( کنترل) و دیابتیک القاء شده توسط آلوکسان تجویز شده و مقادیر آلانین آمینو ترانس فراز پلاسما نیز در فواصل مختلف زمانی با استفاده از کیت زیست شیمی و بروش اسپکتروفتومتری اندازه گیری گردید.

بر اساس نتایج حاصل، مابین سگ های سالم و دیابتیک از نظر مقادیر آلانین آمینو ترانسفراز پلاسما اختلاف معنی داری وجود نداشته ولی میزان آن در خون سگهای دیابتی که عصاره آبکی صمغ گیاه Pistacia atlantica تجویز شده بود کمتر از سایر گروه ها مشخص گردید. ، می‌توان به این نتیجه مهم رسید که محصول آبکی صمع گیاه بند علاوه بر اینکه خاصیت هیپوگلیسمیک دارد، می‌تواند از بروز عوارض جانبی بیماری دیابت و تجویز آلوکسان نیز کاهش دهد

واژه های کلیدی: دیابت قندی، عصاره آبکی صمغ گیاه Pistacia atlantica ،آلانین آمینو ترانس فراز پلاسما

فهرست مطالب

چکیده فارسی    ۱
مقدمه     ۲
فصل اول: معرفی گیاه سقز و دیابت
معرفی گیاه سقز (Pistacia atlantica)    ۵
ترکیبات اصلی گیاه سقز    ۶
قند خون     ۱۱
کنترل سطح قند خون     ۱۱
پانکراس (Pancreas)    ۱۱
گلوکاگن (Glucagon)    ۱۲
ساختمان شیمیایی گلوکاگن     ۱۲
اثرات فیزیولوژیک گلوکاگن    ۱۳
انسولین (Insulin)    ۳۱
سوماتوستاتین(Somatostatin):    ۱۳
پلی پپتید پانکراس     ۱۴
اپی نفرین (Epinephrin)    ۱۴
کورتیزول    ۱۴
انسولین    ۱۵
بیوسنتز انسولین     ۱۵
سیستم تنظیم ترشح انسولین     ۱۶
تأثیر گلوکز بر میزان ترشح انسولین     ۱۶
تأثیر اسیدهای آمینه بر میزان ترشح انسولین     ۱۶
تأثیر سایر هورمون‌ها بر میزان ترشح انسولین    ۱۷
اثرات متابولیسمی انسولین     ۱۷
اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز     ۱۷
اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین و اسیدهای آمینه     ۱۸
اثر انسولین بر متابولیسم چربیها     ۲۰
اعمال اصلی و اساسی انسولین     ۲۰
دیابت قندی (Diabetes Mellitus)    ۲۱
دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM) یا دیابت نوع یک    ۲۲
فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM:     ۲۲
علایمی بالینی     ۲۲
درمان بیمار مبتلا به دیابت نوع اول یا (IDDM)    ۲۳
دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM) یا نوع دوم     ۲۳
مراحل پیدایش NIDDM    ۲۴
عوارض ناشی از افزایش قند خون (دیابت)    ۲۵
افزایش گلوکز خون موجب دفع گلوکز در ادرار می‌شود    ۲۶
افزایش گلوکز خون موجب دهیدراتاسیون می‌شود    ۲۶
غلظت بالای مزمن گلوکز موجب آسیب بافتی می‌شود    ۲۷
دیابت قندی موجب افزایش مصرف چربی‌ها و اسیدوز متابولیک می‌شود    ۲۷
دیابت موجب تهی شدن پروتئین‌های بدن می‌شود.     ۲۷
تست تحمل گلوکز به روش خوراکی    ۲۸
تست تحمل گلوکز داخل وریدی     ۲۸
تست تحمل انسولین     ۲۸
آلوکسان     ۲۸
آلانین آمینوترانسفراز    ۳۲
فصل دوم: مواد و روش کار
مواد و روش کار    ۳۵
اساس روش    ۳۵
نمونه مورد آزمایش    ۳۶
روش آزمایش آلانین آمینوترنسفراز    ۳۶
محاسبه    ۳۶
فصل سوم: نتایج
نتایج    ۳۸
فصل چهارم: بحث و پیشنهادات
بحث    ۴۱
پیشنهادات    ۴۱
منابع فارسی    ۴۲
منابع انگلیسی    ۴۳
چکیده انگلیسی    ۴۴

منابع فارسی

۱-    امیر رسولی، ه.(۱۳۸۵) بیوشیمی بالینی، انتشارات جعفری، ویرایش چهارم، جلد اول، صفحه ۱۰۰-۸۵٫

۲-    پناهی،پ. ( ۱۳۸۵ )، مبانی بیوشیمی ، انتشارات امید ، ویرایش دوم ، چاپ پنجم ، جلد دوم ، صفحه ۱۸۲ – ۹۷٫

۳-    خاکی، ز.، اطیابی ن. ، عباسعلی پورکبیره م. و خضرائی نیا، پ.(۱۳۸۴) ، بیوشیمی بالینی حیوانات اهلی ، انتشارات دانشگاه تهران ، چاپ اول ، صفحه ۸۷ – ۷۱٫

۴-    دلاورخان م.، بیشه بان پ. (۱۳۷۱)، پرستاری بیماری دیابت (برونر سودارث)، انتشارات نشر و تبلیغ بشری، چاپ دوم صفحه۹۵-۱٫

۵-    ربانی چادگانی، ع.( ۱۳۸۴)، مبانی بیوشیمی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ سوم، ص:۱۱۹-۱۱۸٫

۶-    شادان ف.، صدیقی ا. تابستان (۱۳۸۰)، فیزیولوژی پزشکی گایتون، نشر چهر، تجدید نظر دهم (۲۰۰۰) چاپ اول، جلد دوم، صفحه ۱۴۴۰ – ۱۴۳۶٫

۷-    شهبازی پ.، ملک نیا ن.، (۱۳۸۵)، بیوشیمی عمومی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ بیست و پنجم، جلد دوم، صفحه ۶۴۰ – ۵۷۹٫

۸-    محمدی ر.،( ۱۳۸۳،، بیوشیمی لنینجر، نشر آییژ، ویرایش سوم، چاپ سوم، صفحه ۱۰۱۶ – ۹۹۷٫

۹-    مجابی ع.، پاییز( ۱۳۷۹)، بیوشیمی درمانگاهی دامپزشکی، نشر نوربخش، چاپ اول ، صفحه ۱۲۰- ۱۰۱٫

۱۰-ولیلو م.ر.، (۱۳۸۶)، بررسی ضایعات هیستو پاتولوژیک دیابت ملیتوس ایجاد شده بوسیله آلوکسان در سگ، پایان نامه دکتری تخصصی، شماره پایان نامه ۱۲۸٫

۱۱-هدایتی امامی ح.،( ۱۳۷۰ )، بیماری های هورمونی و متابولیکی استخوان ( مبانی طب هاریسون   ۱۹۹۱ ) ، نشر دانش پژوه ، چاپ اول ، صفحه ۳۳۳ – ۲۷۳٫

 منابع انگلیسی

 ۱۲- Chairperson R., Helena W, Task Force Members: Zangeneh.Farhad,   May/June 2007; Medical guidelines for clinical practice for the management of diabetes mellitus (AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task force), American Association of clinical endocrinologists (AACE). 9(8), pp:15-19.

۱۳- Cook.Dl, Millslois M., Green DM., 1953; The Mechanism of alloxan protection inexperimental atherosclerosis, From the Division of Biological Research, G.D. Searlr and Co., Chicago, 5(6), pp:103-105.

۱۴- Cowell Rl ., 2004; Veterinary Clinical Secretes, Elsivier Mosby. pp: 168-181.

۱۵- Hamadan I.I, Afifi F.U., Studies on the in vitro and vivo hypoglycemic activities of some medicinal plants used in treatment of diabetess in Jordanian traditional medicine, Journal of Ethnopharmacology. 11(5), pp:93.117-12.

مقدمه:

 به نام او که کرنش و تکریم تنها مر او را سزاست.

              یکی قطره باران ز ابری چکید

                                                     خجل شد چو پهنای دریا بدید

             که جایی که دریاست من کیستم

                                                 گر او هست حقا که من نیستم

علیرغم پیشرفتی که در ساخت داروهای سنتتیک در یکصد سال گذشته صورت گرفته باز هم بیماری‌های متعددی وجود دارد (واگیردار، عفونی، متابولیکی و …) که با موفقیت درمان نشده‌اند. علت اصلی درمان نشدن این بیماریها عدم وجود داروهای کارآمد و مؤثر می‌باشد. سالیان متمادی بیماری دیابت با دفع قند از طریق ادرار شناخته شده و آزمایشات سالهای ۱۸۰۰ میلادی نشان داد در حیواناتی که پانکراس آن‌ها به روش جراحی برداشته می‌شود علائم بیماری فوراً ظاهر می‌گردد. به هر حال تـا سال ۱۹۲۱ که Fredderick G. Banting و Charles Best ، انسولین را از پانکراس حیوانات استخراج و برای دیابت انسان مورد استفاده قرار دادند، درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشت (۷). دیابت ملیتوس (Diabetes Mellitus) یکی از بیماریهای مزمن بسیار شایع و با اهمیت است که در آن میزان قند خون بیشتر از حد طبیعی می‌باشد. این بیماری به طور مؤثر ۱ درصد از کشورهای غربی و ۱۰ -۵ درصد از کشورهای کل جهان را درگیر کرده است. ارزیابی‌های آماری نشان میدهد که تا سال ۲۰۱۰ حدود ۲۱۰ میلیون نفر به این بیماری مبتلا خواهند بود. این ارزیابی‌ها حکایت از افزایش مبتلایان این بیماری در کشورهای توسعه یافته دارند. این بیماری باعث ناتوانی و بستری شدن در بیمارستان و همچنین باعث اختلالاتی در سرخرگ‌ها و افزایش درصد مرگ و میر ناشی از اختلالات قلبی عروقی و مغزی عروقی می‌شود(۱۴). دیابت طول عمر را حدود یک سوم کاهش داده و شیوع ناتوانی‌های گوناگون در مبتلایان به دیابت تیپ II ، ۳ برابر بیشتر از مبتلایان به دیابت‌های نوع دیگر است. این بیماری در سالخوردگان شیوع بیشتری داشته (تیپ II) و درصد مبتلایان برای این گروه سنی ۱۵-۶/۸ درصد گزارش شده است. به دلیل افزایش قیمت دارو، هزینه‌های درمان و جمعیت سالخوردگان، هزینه‌های اقتصادی پیشگیری و درمان دیابت روند رو به رشد دارد. طبق اطلاعات آماری هزینه‌هایی که مستقیماً به خود دیابت مربوط هستند بالغ بر ۸/۱۳ بیلیون دلار در سال برآورد می‌شوند (۴/۷ بیلیون دلار برای مراقبت‌های مستقیم که بخش اعظم از آن به بستری شدن در بیمارستان یا خانه سالمندان و ۴/۶ بیلیون دلار برای هزینه‌های غیرمستقیم مربوط به ناتوانی و مرگ پیش از موقع مربوط می‌شود). موارد بستری شدن در بیمارستان برای بالغین مبتلا به دیابت ۴/۲ برابر و در کودکان مبتلا به دیابت ۳/۵ برابر بیشتر از مردم عادی است (۴).با عنایت به مطالب فوق، ما را بر آن داشت که یکسری تحقیقات اولیه و بنیادی در زمینه معرفی گیاهان دارویی جدید جهت درمان این بیماری انجام داده تا گامی هر چند کوچک در کاهش هزینه‌های مالی درمان آن برداریم. امید است نتایج تحقیق حاضر اطلاعات پیش زمینه‌ای جهت تحقیقات تکمیلی در آینده را فراهم آورد.

 معرفی گیاه پسته کوهی (Pistacia atlantica)

پسته کوهی جزء خانواده Anacardia بوده و دارای سه زیر گونه زیر می‌باشد:

Cabulica

Kordica

Mutica

یکی از رویشگاه‌های اصلی پسته کوهی رشته کوه‌های زاگرس ایران و در ارتفاع ۶۰۰ الی ۳۰۰۰ متری و به صورت درخت می‌باشد(۱۶).

نمای کلی برگ‌ها به صورت بیضی یا مستطیلی شکل، دارای ۳ الی ۵ جفت کاسبرگ و گلهای آن دارای ساقه‌های بسیار کوتاهی می‌باشد (۱۴).

ترکیبات اصلی گیاه پسته کوهی

این گیاه حاوی مقادیر بالایی نشاسته، اسید آمینه‌های ضروری (مانند سرین، والین و لیزین) و ۸۰/۲۶ % چربی خام با میزان بالایی اسیدلینولئیک می‌باشد. ترکیبات اصلی دیگر این گیاه شامل مواد خشک، پروتئین خام، چربی خام، فیبر خام، خاکستر و عصاره خالص نیتروژن (NFE) که در جداول زیر بر حسب منطقه جغرافیایی پرورش آن به تفکیک نشان داده شده است (۱۶).

قند خون

در شرایط طبیعی غلظت گلوکز خون ناشتایی در انسان، معمولاً بین ۸۰-۹۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر و در سگها ۷۵-۵۵ میلی‌گرم در دسی‌لیتر می‌شود. این غلظت در انسان در حدود ساعت اول بعد از صرف یک وعده غذا به ۱۴۰-۱۲۰ میلی گرم در دسی‌لیتر خون افزایش می‌یابد. اما سیستمهای فیدبکی برای کنترل گلوکز خون، غلظت گلوکز را به سرعت (معمولاً در ظرف ۲ ساعت بعد از آخرین جذب کربوهیدراتها) به حد طبیعی باز می‌گردانند(۴). بر عکس، در حالت ناشتایی بوسیله گلوکونئوژنز کبدی، گلوکز مورد نیاز برای حفظ غلظت گلوکز در حد ناشتا را تأمین می‌گردد که این مقدار برای بیماران دیابتی قدری بالاتر است
(۵ و۳).

 کنترل سطح قند خون:

تنظیم لحظه به لحظه گلوکز خون در حدود[۱] mM5/4، نیاز به ترکیبی از فعالیت‌های مربوط به انسولین، گلوکاگن و اپی نفرین بر روی فرآیندهای متابولیکی بسیاری از بافت‌های بدن، بخصوص کبد، عضله و بافت چربی دارد. انسولین به این بافت‌ها پیام بالا بودن غلظت خونی گلوکز بیش از حد مورد نیاز بوده و در نتیجه گلوکز اضافی توسط سلول‌ها از گردش خون برداشت و به ترکیبات ذخیره‌ای همچون گلیکوژن و تری‌آسیل گلیسرول تبدیل می‌گردد. گلوکاگن حامل پیامی مبنی بر پائین بودن گلوکز خون بوده و سلول‌ها با تولید گلوکز طی فرآیندهای گلیکولیز یا گلوکونئوژنز و با اکسیداسیون چربی‌ها برای کاهش مصرف گلوکز، به این پیام پاسخ می‌دهند. اپی نفرین نیز برای آماده‌سازی عضلات، ریه‌ها، و قلب جهت یک فعالیت انفجاری، به داخل خون آزاد می‌شود. این روش تنظیم در بیماران با اختلالات کبدی تقریباً غیر ممکن است (۷ و۱).

 پانکراس (Pancreas)

متابولیسم کربوهیدراتها، لیپیدها و پروتئینها تحت کنترل و تنظیم خیلی دقیق بوده که این اعمال بوسیله هورمونهای مترشحه از پانکراس صورت می‌گیرند. پانکراس از دو نوع غده مترشحه کاملاً متمایز تشکیل یافته است. قسمت آسینی یا خوشه‌ای (Acinar) که بخش اگزوکرین (Exocrine) بوده و ترشحات خود را برای کمک به هضم مواد غذایی در دوازدهه می‌ریزد (آنزیم‌هایی مانند آمیلاز، تریپسین و لیپاز) و دیگری غده‌ای درون‌ریز (Endocrine) که از جزایر موسوم به جزایر لانگرهانس تشکیل یافته و سنتز و ترشح انسولین (Insulin)، گلوکاگن (Glucagon) سوماتوستادین (Somatostatin) و پپتید پانکراس را بر عهده دارد (۱۹ و۸ ،۶). این هورمون‌ها ابتدا در داخل ورید باب ریخته شده و سپس از راه ورید باب مستقیماً به کبد می‌رسند زیرا که بافت کبد مکان اصلی فعالیت انسولین و گلوکاگن است (۶). نقش اصلی هورمون‌های انسولین و گلوکاگن شرکت در تنظیم متابولیسم ترکیبات گلوسیدی است ولی در اعمال فیزیولوژیک متعدد دیگر نیز دخالت دارند (۸ و ۶). سوماتوستاتین ابتدا از بافت هیپوتالاموس جداسازی شده و به عنوان عامل بازدارنده ترشح هورمون رشد هیپوفیزی شناخته میشد ولی بعداً در مقادیر بیشتر از جزایر لانگرهانس جداسازی شده و نقش آن در تنظیم موضعی ترشح انسولین و گلوکاگن به اثبات رسید (۱۹ و۱۸ ،۶). پلی پپتید پانکراس نیز در تنظیم ترشحات دستگاه گوارش دخالت دارد (۷).