پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus

تحقیق و پروژه و پایان نامه و مقاله دانشجویی

عنوان :

پایان نامه بررسی میزان شیوع

Systemic Lupus Erythematosus

تعداد صفحات : ۹۴

نوع فایل : ورد و قابل ویرایش

چکیده

لوپوس اریتماتوز سیستمیک (Systemic Lupus Erythematosus) در حال حاضر شایع ترین بیماری کمپلکس ایمنی در کشور های توسعه یافته است . SLE یک بیماری التهابی سیستمیک است (بیش از یک ارگان از بدن را گرفتار می کند) که اغلب تشخیص آن مشکل است و ارگان های مختلف منجمله پوست ، کلیه ، مفصل و سلول های خون ساز را گرفتار می کنند. آسیب کلیه شاخص تر از همه بوده و به احتمال زیاد علت مرگ در این بیماری می باشد. بیماری بیشتر در افراد جوان (سن۳۵-۱۰ سالگی) مشاهده شده و در زن ها به میزان  ۹-۶ برابر مردها مشاهده می گردد.

  یک مشخصه مهم این بیماری وجود آنتی بادی های بر علیه عناصر هسته ای است اما اختلالات ایمونولوژیکی دیگری نیز وجود دارد. بعضی از بیماران مبتلا به SLE بهبودی خود به خودی داشته بعضی دیگر بطور مطلوبی به درمان با کورتیکواستروئیدها پاسخ می دهند. بر پایه مطالعات مشروح روی انواع حیوانات مبتلا به SLE عفونت های ویروسی و استعداد ژنتیکی از نظر اتیولوژیکی مهم جلوه می کند.بیماران مبتلا به SLE معمولاً علیه بسیاری از آنتی ژن های خودی دارای آنتی بادی هستند . سرم بیماران مبتلا به SLE حاوی آنتی بادی های ضد DNA دو رشته ای و تک رشته ای ، هیستون ها ، ریبونوکلئوپروتئین هسته ای، آنتی ژن به اصطلاح SM و دیگر عناصر هسته ای موجود است. این آنتی بادی ها مجموعاً آنتی بادی ضد آنتی ژن های هسته ای نامیده می شوند . اغلب علائم SLE مخلوطی از علائم رفتاری با درگیری پوست ، عضله اسکلتی و خون است. به هر حال بعضی بیماران علائم خونی-کلیوی یا روانی-عصبی را نشان داده اند . بیماران در خطر بزرگی برای بیماری عروق کرونر هستند.موضوع این تحقیق بررسی شیوع SLE در شهر آبادان است . با توجه به تحقیقات انجام شده شیوع این بیماری در این شهر کم بوده و به ۱ یا ۲ مورد در سال می رسد ، به طوری که در سال ۱۳۸۴ یک مورد بیشتر گزارش نشده .

واژه های کلیدی: لوپوس اریتماتوز سیستمیک، سلولهای سیستم ایمنی، آنتی بادی ها ، آنتی ژن ها، خودایمنی، سرم

فهرست مطالب

  فصل اول : مقدمه   ۹
سلولهای سیستم ایمنی      ۱۶
بافتها و اندام های لنفوئیدی    ۲۰
واسطه های محلول سیستم ایمنی     ۲۲
آنتی بادی ها و آنتی ژن ها     ۲۸
خود ایمنی      ۳۲
فرضیه های مربوط به واکنش های خود ایمنی     ۳۳
بیماری های خود ایمنی     ۳۷
SLE      ۴۹
بیماری زایی     ۵۰
اتیولوژی     ۵۲
اپیدمیولوژی     ۵۴
آسیب شناسی    ۵۴
تظاهرات بالینی    ۵۵
یافته های آزمایشگاهی   ۵۹
تشخیص   ۶۶
لوپوس در بچه ها   ۶۹
درمان   ۷۰
فصل دوم : مواد و روش کار    ۷۲
فصل سوم : نتایج و بحث    ۸۵
فصل چهارم : منابع    ۹۳

منابع :

۱-     آبگون ، محمد (۱۳۸۰). آزمایش های تشخیصی و آزمایشگاهی همراه با اقدامات پرستاری. تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی نور دانش . ص : ۲۸۴

۲-    احمدی ، کاظم و سلگی ، قاسم (۱۳۸۲). ایمنی شناسی برای دانشجویان پرستاری و پیراپزشکی. تهران : انتشارات اسپند هنر. ص : ۱۴۳-۱۳۵

۳-    بختیاری ، فرشید و  صالحی ، سعید (۱۳۸۲).مطالعات موردی در ایمونولوژی بالینی . تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی تیمورزاده . ص :

۴-     بلورچی فرد ، فریبا (۱۳۷۹) . مطالعات آزمایشگاهی و روش های تشخیصی . تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی نور دانش . ص : ۳۶۰ – ۳۵۹

۵-    بهادری ، مسلم (۱۳۷۶).بافت شناسی پایه .تهران : انتشارات ارجمند . ص : ۱۵۹ – ۱۵۴

۶-     پاکزاد ، پرویز(۱۳۸۱). اصول و تفسیر آزمایش های سرولوژی بالینی .تهران : انتشارات نور دانش . ص : ۱۸ – ۱۷

۷-    حملی ،حسین (۱۳۷۹).تشریح و کالبد شناسی حیوانات اهلی . تبریز :انتشارات عمیدی. ص: ۱۲۳-۱۲۰

۸-    خوانساری ،نعمت الله (۱۳۸۱) . ایمونولوژی سلولی و مولکولی  .تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی تیمورزاده . ص :  ۷۶- ۳۰ و ۳۵۶ – ۳۱۴

۹-    دیهیمی ،ایرج و یزدانید ، عباس (۱۳۶۳). اصول طب داخلی هریسون (ایمنی شناسی بالینی). تبریز : انتشارات چهر تبریز. ص: ۱۶۷-۱۵۳

۱۰-      علیرضایی ،علی (۱۳۸۰). خلاصه فیزیولوژی پزشکی گایتون . تهران : انتشارات ارجمند . ص :

۱۱-      فروهر، الناز ،  غفوریان ، کامبیز و  خردور، آرش (۱۳۷۸). ایمونولوژی سلولی و مولکولی. تهران: موسسه فرهنگی انتشاراتی تیمورزاده – نشر طیب . ص :۵۳۹-۵۱۸

۱۲-      قاضی جهانی ،بهرام (۱۳۷۸). ایمونولوژی رویت. تهران : انشارات سماط. ص : ۹-۱ و ۴۷۲-۴۵۷

۱۳-    قراگزلو، محمد جواد (۱۳۷۷).ایمونولوژی و ایمونوپاتولوژی حیوانات اهلی. تهران : موسسه نشر جهاد وابسته به جهاد دانشگاهی. ص : ۳۹۹-۳۸۴

۱۴-     کیهانی ،عبدالحسین(۱۳۶۸). ایمونولوژی بالینی – ۲  .تهران :انتشارات جهاد دانشگاهی دانشگاه علوم پزشکی تهران. ص : ۵۳۷-۵۳۲

۱۵-    گرانسر، علی (۱۳۶۵). ایمونولوژی و سرولوژی . تهران :واحد فوق برنامه بخش فرهنگی دفتر مرکزی جهاد دانشگاهی. ص : ۲۵۵-۲۳۵

۱۶-نام آور، حمید (۱۳۸۰). فرهنگ پزشکی دورلند . تهران : موسسه انتشارات یادواره کتاب . ص :  ۱۲۸ – ۱۲۷

۱۷-Blanco FJ, Gomez-Reino JJ, de la Mata J, Corrales A, Rodriguez-Valverde V, Rosas JC (1998). Survival analysis of 306 European Spanish patients with systemic lupus erythematosus. Lupus, 7:159-63.

۱۸-Eugene W.Nester (1998). Microbiology: a human perspective – second edition. New York : McGraw Hill, inc. P.406-407

۱۹-Gill James  M., Quisel Anna M,et al (2003) “ Diagnosis of        systemic lupus erythematosus ” American family physician , 68: 2179-86

۲۰-Gocca Peter V. (1999) Guidelines for referral and management of systemic lupus erythematosus in adults. American College of Rheumatology Committee on Systemic Lupus Erythematosus Guidelines. Arthritis Rheum; 42:1785-96.

۲۱-Herbert W.J. (1974). Veterinary Immunology . USA: F.A. Davis company. p. 312-315

مقدمه

سیستم ایمنی

  سیستم ایمنی به منظور محافظت از ما در برابر عوامل بیماری زا به وجود آمده و تکامل یافته است (۱۲). اصطلاح ایمنی از واژه لاتین Immuntias مشتق شده که به معافیت سناتورهای روم باستان از مسئولیت های اجتماعی و پیگردهای قانونی طی دوره تصدی آن ها اطلاق می شده است (۸).بر اساس تعریف ، آرتورگایتون توانایی بدن انسان برای مقاومت در برابر باکتری ها و سموم مهاجم که سعی در آسیب رساندن به بافت ها و ارگان های بدن دارند ایمنی نامیده می شود (۱۰). سلول ها و مولکول های عهده دار ایمنی ، سیستم ایمنی را تشکیل میدهند ، پاسخ جمعی و هماهنگ آن ها در برابر ورود بیگانه را پاسخ ایمنی می نامند (۸). هر پاسخ ایمنی در ابتدا شامل شناسایی عوامل بیماری زا یا سایر مواد خارجی و در مرحله دوم شامل برانگیختن واکنشی بر علیه عامل بیماری زا به منظور از بین بردن آن است (۱۲).

  مواد خارجی از راه های مختلف ممکن است وارد بدن شوند و در شرایطی سیستم بدن را وادار به بروز پاسخ های ایمنی ۱می کند . این راهها شامل موارد زیر می باشد :

۱٫راه تنفسی Inhalation

۲٫راه خوراکی           Ingestion

۳٫راه تزریقی           Injections

۴٫راه تماس جلدی       Contact

  در شرایطی نیز ممکن است سیستم ایمنی بدن بر علیه بافت های خودی عکس العمل نشان دهد که موجب بروز دسته ای از بیماری های خود ایمنی۲ می شود (۶).

در دید وسیع انواع مختلف پاسخ های ایمنی را می توان در دو گروه زیر قرار داد ( ۱۲ ) :

۱٫ایمنی ذاتی                                 Innate Immune

۲٫ایمنی اکتسابی           Adaptive Immune (Acquired immune)

دفاع در برابر میکروب ها در ابتدا توسط واکنش های ایمنی ذاتی و سپس توسط پاسخ های ایمنی اکتسابی انجام می گیرد (۸).

اجزاء اصلی ایمنی ذاتی عبارتند از :

۱٫سدهای فیزیکی و شیمیایی همچون سطوح اپی تلیایی و مواد ضد میکروبی تولید شده در آن ها

۲٫سلول های بیگانه خوار (نوتروفیل ها – ماکروفاژها) و سلول های کشنده طبیعی (NK) [1]

۳٫پروتئین های موجود در خون مثل اجزاء سیستم کمپلمان و سایر واسطه های التهابی

  پاسخ ایمنی ذاتی در برخوردهای مکرر با یک عامل عفونی خاص تغییر نمی کند اما پاسخ ایمنی اکتسابی با هر بار مواجهه مکرر با یک میکروب خاص بر شدت و قابلیت های دفاعی

 آن ها افزوده می شود . در واقع سیستم ایمنی اکتسابی عامل عفونی را به خاطر می آورد و می تواند از پیدایش بیماری ناشی از آن عامل در تماس های بعدی جلوگیری کند (۱۲).

از صفات بارز ایمنی اکتسابی ویژگی آن برای تک تک ماکرو مولکول ها و توانایی «بخاطر آوردن» و پاسخگویی شدیدتر به مواجهات مکرر با همان میکروب است (۸).

دو نوع پاسخ ایمنی اکتسابی وجود دارد :

۱٫ایمنی هومورال[۱]

۲٫ایمنی با واسطه سلولی[۲]

ایمنی هومورال توسط مولکول هایی به نام آنتی بادی ها اعمال می شوند که در خون وجود دارند و توسط لمفوسیت های B ساخته می شوند ، ایمنی با واسطه سلولی که ایمنی سلولی نیز نامیده می شود توسط لمفوسیت های T اعمال می شود (۸).

  آنتی بادی مولکولی است که بطور اختصاصی یک مولکول ویژه هدف به نام آنتی ژن را شناسایی می کند و به آن متصل می شود . آنتی ژن ممکن است از مولکول های موجود در سطح عامل بیماری زا یا از جنس توکسین تولید شده توسط عامل بیماری زا باشد (۱۲).

لمفوسیت های B آنتی بادی ها را از خود آزاد می سازند ، آنتی بادی ها به عوامل بیماری زا و فرآورده های آن متصل می شوند. بنابراین به شناسایی آن ها توسط فاگوسیت ها کمک

می کند . سایتوکاین های آزاد شده توسط سلول های T ، فاگوسیت ها را فعال می کنند تا مواد گرفته شده توسط خود را از بین ببرند . همچنین فاگوسیت های تک هسته ای می توانند با معرفی آنتی ژن به سلول های T سبب فعال شدن این سلول ها شوند (۱۲).

 پاسخ های ایمنی ذاتی و اکتسابی جزء سیستم یکپارچه دفاع میزبان هستند که در آن سلول ها و مولکول های بیشماری همکاری می کنند .

 سلولهای سیستم ایمنی

۱٫لمفوسیت ها

  لمفوسیت ها مسئولیت کامل شناسایی اختصاصی عوامل بیماری زا در سیستم ایمنی را بر عهده دارند و آغازگر پاسخ های ایمنی اکتسابی هستند (۱۲). لمفوسیت هایی هستند که می توانند به صورت اختصاصی شاخص های آنتی ژنی مختلف را شناسایی و از یکدیگر تفکیک نمایند و در نتیجه عهده دار دو صفت مشخصه پاسخ ایمنی یعنی ویژگی و خاطره هستند (۸). همه لمفوسیت ها از سلول های ریشه ای مغز استخوان منشاء می گیرند اما پس از آن لمفوسیت های T در تیموس و لمفوسیت های B در مغز استخوان (در پستانداران) و در پرندگان در عضوی  به نام بورسا فابریسیوس ۱ روند تکامل خود را طی می کنند (۱۲).

a- لمفوسیت های B : عامل ایمنی هومورال است . تنها سلول هایی هستند که قادر به تولید آنتی بادی می باشند . این سلولها آنتی ژن های خارج سلولی و نیز آنتی ژن های موجود در سطح سلول ها را شناسایی می کنند .

b- لمفوسیت های T : عامل ایمنی سلول است . از لحاظ عملکردی به چندین جمعیت مجزا تقسیم می شوند . شناخته شده ترین نوع آنها عبارتند از :

۱-b- سلول های T کمکی                       T-helper cells

۲-b- سلول های T کشنده Cytotoxic T cells

۳-b- سلول های T سرکوب کننده Suppresor T-cells

۴-b- سلول های T حافظه ای           memory T-cells

 سلول های T آنتی بادی نمی سازند ، گیرنده های آنتی ژنی آن ها مولکول های غشایی هستند که به رغم شباهت ساختمانی با آنتی بادی ها با آن ها تفاوت دارند.

سلول های T کمکی در پاسخ به تحریک آنتی ژنی پروتئین هایی موسوم به سایتوکاین ها را ترشح می کنند که عملکرد آنها تحریک ، تکثیر و تمایز سلول های T و نیز سلول های دیگری مثل سلول های B ، ماکروفاژها و سایر لکوسیت هاست.

  سلول های T کمکی توسط رتروویروس که عامل ایدز می باشد کشته می شوند بدین ترتیب ایمنی بیمار مبتلا مختل شده و وی در معرض عفونت های فرصت طلب (توسط میکروارگانیسم هایی که معمولاً افراد سالم را آلوده نمی کنند) قرار می گیرد(۵).

 سلول های T کشنده سبب متلاشی شدن سلول های آلوده به ویروس و یا سایر میکروب های داخل سلولی می شوند(۸).

  سلول های T سرکوب کننده در مهار پاسخ ایمنی نقش دارند(۸). این سلول ها نقش سلول های  T کمک کننده و کشنده را تضعیف و توانایی سیستم ایمنی اکتسابی را در حمله به بافت های خود بدن محدود می کنند (یعنی تحمل ایمنی) (۱۰). سلول های حافظه ای در صورت ورود مجدد آنتی ژن به سرعت واکنش نشان داده و سبب تولید سلول کشنده می شوند(۵).

 c- سلول های NK

سلول های NK رده سوم لمفوسیت ها هستند که در ایمنی ذاتی علیه ویروس ها و سایر میکروب های داخل سلولی مشارکت دارند . دارای گیرنده هایی هستند که با گیرنده های سلولی T و B تفاوت دارند.



۱ Bursa of fabricius توده ای از بافت لنفاوی مربوط به کلوآک پرندگان است . هنگامیکه این بافت در آن تخریب شود (با جراحی و یا با افزودن مقادیر زیادی تستوسترون) جوجه فاقد توانایی تولید آنتی بادی بر علیه آنتی ژن های خاص خواهد بود  (۵)

[۱] Humoral Immunity

[۲] Cell Mediated Immunity

[۱] Natural Killer Cells

[۲] سایتوکاین ها : پروتئین هایی که توسط جمعیتی از سلول ها آزاد شده و بسیاری از اعمال سلول های ایمنی ذاتی را تنظیم وهماهنگ می کند

۱ Immune Response

۲ Autoimmune Diseases

90,000 ریال – خرید

جهت دریافت و خرید متن کامل مقاله و تحقیق و پایان نامه مربوطه بر روی گزینه خرید انتهای هر تحقیق و پروژه کلیک نمائید و پس از وارد نمودن مشخصات خود به درگاه بانک متصل شده که از طریق کلیه کارت های عضو شتاب قادر به پرداخت می باشید و بلافاصله بعد از پرداخت آنلاین به صورت خودکار  لینک دنلود مقاله و پایان نامه مربوطه فعال گردیده که قادر به دنلود فایل کامل آن می باشد .

مطالب پیشنهادی: برای ثبت نظر خود کلیک کنید ...

به راهنمایی نیاز دارید؟ کلیک کنید

جستجو پیشرفته

پیوندها

دسته‌ها

آخرین بروز رسانی

    یکشنبه, ۹ اردیبهشت , ۱۴۰۳
اولین پایگاه اینترنتی اشتراک و فروش فایلهای دیجیتال ایران
wpdesign Group طراحی و پشتیبانی سایت توسط digitaliran.ir صورت گرفته است
تمامی حقوق برایbankmaghaleh.irمحفوظ می باشد.