عنوان :
تعداد صفحات :۸۵
نوع فایل : ورد و قابل ویرایش
اساساً کنترل حرکت و پوسچر یک جریان مستمر اطلاعات درباره¬ی وقایع پیرامون نیاز دارد که حس عمقی بوسیله¬ی پروپریوسپتورها تأمین کننده بخش مهمی از این اطلاعات می¬باشد. فرآیندی که از طریق سیگنالهای آوران پروپریوسپتور برای کنترل حرکت آماده می¬شوند به دو نمونه کنترلFeed back و
Feed Forward (پیش خوراند) تقسیم می¬شوند. کنترل فیدبک عبارت از تحریک و ایجاد پاسخهای اصلاحی در سیستم مربوطه پس از دریافت پیامهای حسی می¬باشد. اطلاعات ارسالی از گیرنده¬های مفصلی و عضلانی بطور رفلکسی فعالیت عضلانی را برای انجام هدف، هماهنگ می¬سازد. به هرحال در این روند فیدبکی تأخیر طولانی¬تری در هدایت اتفاق می¬افتد، بنابراین بیشتر در حفظ پوسچر و تنظیم حرکات آهسته نقش دارد. در مقابل کنترل فیدفوروارد عبارت از عملهای از پیش تنظیم شده قبل از دریافت پیامهای حس مربوط به اختلال در هموستاز بدن می¬باشد و اغلب از اطلاعات پیشین و تجربه برای برنامه-ریزی فعالیت عضله استفاده می¬کند. در کنترل فیدبک اطلاعات و پیامهای آوران جهت کنترل لحظه به لحظه به پاسخ بطور دائمی تجزیه و تحلیل می¬شود و در کنترل فیدفوروارد اطلاعات آوران بصورت متناوب تا زمانی که کنترل فیدبک وارد عمل شود استفاده می¬شود. هر دو نوع کنترل می¬توانند موجب افزایش ثبات مفصلی به شرط تحریک مکرر مسیرهای حسی و حرکتی شوند.
بررسی میزان تاثیر خستگی عضلات گردن بر حس عمقی که در کنترل حرکت نقش مهمی دارد. در صورتیکه روشن شود خستگی عضلات گردن می¬تواند حس عمقی ناحیه گردن را دچار اختلال کند با توجه به نقش حس عمقی در افزایش ریسک ضایعه می توان در پیشگیری از ایجاد ضایعات ناحیه سر و گردن در ورزشکاران و افرادی که فعالیت منجر به خستگی در این ناحیه انجام می دهند نظیر کارگران با انجام مطالعات وسیعتر در آینده کمک نمود.
جامعه آماری مورد مطالعه دانشجویان سالم دانشکده توانبخشی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در محدوده¬ی سنی ۳۰ – ۲۰ سال هستند. نمونه¬های مورد بررسی: ۴۷ نفر از دانشجویان سالم دانشکده توانبخشی که به روش نمونه¬گیری غیر تصادفی ساده در دسترس (Simple convenient Sampling)انتخاب شده و بطور تصادفی در دو گروه آزمون (۲۳ نفر) و کنترل (۲۴ نفر) قرار گرفتند.
با توجه به یافتههای مطالعه ما مشخص میشود که روشهای مختلف ارزیابی حس عمقی عضلات سر و گردن مجزا از یکدیگر هستند و هر روش جنبه های متفاوتی از حس عمقی را ارزیابی می کند.
بنظر میرسد باتوجه به نتایج مطالعه حاضر خستگی عضلات اکستانسور سر و گردن گرچه حس عمقی را مختل می سازد ولی احتمالا بطور موضعی باعث اختلال گیرندههای حس عمقی سر و گردن نمی شود بطوریکه بعد از خستگی عضلات سر و گردن خطای بازسازی زاویه تغییری نمی کند در صورتیکه خطای حس نیرو افزایش می یابد. بنظر می رسد افزایش خطای حس نیرو تایید کننده یافته محققان قبلی است که پردازش مرکزی سیگنال های حس عمقی بدنبال خستگی دچار اختلال می شود. درهرصورت منشا این اختلال هر کجا که باشد می تواند منجر به اختلال کنترل حرکت و افزایش احتمال آسیبهای عضلانی- اسکلتی بخصوص پس از فعالیتهای شدید یا طولانی یا قرار گرفتن در معرض نیروهای ناگهانی گردد و باید به اصلاح و پیشگیری از آن توجه نمود.
واژه های کلیدی: درک حرکت، حس عمقی، خستگی، سیستم عصبی
فصل اول-مقدمه ۵
۱ـ۱ کلیات تحقیق ۵
۱ـ۱ـ۱ـ حس عمقی ۵
۱ـ۱ـ۲ـ همکاری سه سطح کنترل حرکتی در سیستم عصبی ۹
۱ـ۱ـ۳ـ حس عمقی و کنترل حرکت ۱۰
نقش حس عمقی در کنترل حسی حرکتی و ثبات عملکردی مفاصل ۱۱
۱ـ۱ـ۴ـ ارزیابی حس عمقی ۱۲
۱ـ۱ـ۵ـ عوامل مؤثر بر حس عمقی ۱۵
۱ـ۱ـ۶ـ خستگی ۱۵
بهبودی خستگی ۱۷
۱ـ۱ـ۷ـ ارزیابی خستگی عضله توسط الکترومیوگرافی ۱۸
۱ـ۱ـ۸ـ تأثیر خستگی بر حس عمقی ۱۹
تأثیر خستگی بر کنترل عصبی – عضلانی ۲۰
۱ـ۲ بیان مسأله ۲۰
۱ـ۳ دلایل انتخاب موضوع ۲۱
فصل دوم-مروری بر مطالعات انجام شده ۲۳
فصل سوم-هدف از مطالعه ۳۵
۳ـ۱ـ هدف کلی ۳۵
اهداف اختصاصی ۳۶
اهداف کاربردی ۳۶
۳ـ۲ـ فرضیات تحقیق ۳۶
فصل چهارم-روش و تکنیکهای اجرای تحقیق ۳۸
۴ـ ۱ـ نوع مطالعه: Randomized clinical trial 39
۴ـ۲ـ جمعیت مورد مطالعه ۳۹
۴ـ ۳ـ روش جمع آوری و یا گردآوری داده ها ۳۹
۴ـ۳ـ۱ـ مطالعهی متدولوژیک یا تکرارپذیری ۴۰
۴ـ۳ـ۲ـ مطالعهی اصلی ۴۰
روش انجام کار ۴۱
۴ـ۳ـ۳ـ الکترومیوگرافی عضلات سر و گردن برای تعیین پروتکل مناسب خستگی ۴۱
۴ـ۳ـ۴ـ ارزیابی حداکثر انقباض ایزومتریک ۴۲
۴ـ۳ـ۵ـ ارزیابی خطای حس نیرو ۴۳
۴ـ۳ـ۶ـ ارزیابی خطای بازسازی زاویه ۴۴
۴ـ۳ـ۷ـ پروتکل ایجاد خستگی ۴۵
۴ـ۴ متغیرهای تحقیق ۴۹
حس عمقی ۴۹
حس وضعیت مفصل ۴۹
حس نیرو ۵۰
خستگی ۵۰
فصل پنجم-روشهای تجزیه و تحلیل داده ها ۵۱
فصل ششم-یافته ها ۵۳
۶ـ۱ـ نتایج قسمت متدولوژی ۵۴
۶ـ۲ـ نتایج مطالعه اصلی ۵۵
فصل هفتم-بحث و نتیجه گیری ۶۰
۷ـ۱ـ بحث ۶۱
۷ـ۲ـ نتیجه گیری ۶۹
۷ـ۳ـ محدودیتها و مشکلات ۷۰
۷ـ۴ـ کاربرد ۷۰
۷ـ۵ـ پیشنهادات ۷۱
منابع ۷۲
Alexander K.M, Kinner Lapier. Differences in static balance and weight distribution between normal subjects with chronic unilateral low back pain. Journal of Sport Physical Therapy 1998;6:378-383.
Allen TJ, Ansems GE, Proske U. Effect of muscle conditioning on position sense at the human forearm during loading or fatigue of elbow flexors and the role of the sense of effort. Journal of Physiology 2007; 580(2):423-434.
Allen TJ, Proske U. Effect of muscle fatigue on the sense of limb position and movement. in: Winter J.A, Allen T.J, Proske U. Muscle spindle signals combine with the sense of effort to indicate limb position. Journal of Physiology 2005;568(3):1035-1046.
Armstrong B, Macnair P, Williams M. Head and neck position sense in whiplash patients and healthy individuals and the effect of craniocervical flexion action 2005; 20(7):674-684.
Ashton-miller J, Wojtis E.M, Huston L.J, Fry-Welch D. Can proprioception really be improved by exercise? Knee Surgery Traumotology Arthroscopy 2000;3:128-136.
Baker V, Bennel K. Abnormal knee joint position sense in individuals with patellofemoral pain syndrome. Journal of Orthopedic Research 2002 20:208-214.
Bastian HC. The muscular sense: Its nature and cortical localization. In: Stillman B. Making sense of proprioception. Physiotherapy 2002; 88(11):667-649.
Bayramoglu M, Toprak R, Sozay S. Effect of osteoarthritis and fatigue on proprioception of the knee joint. Arch Physical Medicine and rehabilitation 2007; 88:52-60.
Bell C. On the nervous circle wich connects the voluntary muscles with the brain. In: Stillman B. Making sense of proprioception. Physiotherapy 2002; 88(11):667-649.
Biedert RM. Contribution of the three levels of nervous system motor control: spinal cord, lower brain, cerebral cortex. In: Lephart SM, Fu FH. Proprioception and neuromuscular control in joint stability. First ED. New Zealand: Human Kinetics: 2000; pp 23-31.
Brown LE, Rosenbaum DA. Limb position drift: implication for control of posture and movement. in: Walsh L.D, Hess C.W, Morgan D.L, Proske U. Human forearm position sense after fatigue of elbow flexors muscles. Journal of Physiology 2004;558(2):705-715.
اولین بار یک فیزیولوژیست اسکاتلندی به نام Bell (1826) پایه فیزیولوژیک درک حرکت و حس را مطرح نمود. بدین صورت که بین مغز و عضله یک چرخه عصبی وجود دارد و ریشههای قدامی پیام را از مغز به عضله میفرستند و ریشههای خلفی حس وضعیت را از عضله به مغز میبرند. Bell بیان میکند که حس وضعیت و حس حرکت با انقباض عضله تحریک شده و پیامهای آوران به مغز فرستاده میشود
(Bell et al. 1826).
پاتولوژیست و آناتومیست انگلیسی به نام Bastian (1887) آگاهی از انجام حرکت را حس حرکت نامید (Kinaesthesia) و عنوان کرد که بوسیلهی این حس پیچیده قادر به درک وضعیت و حرکت اندامهای خود هستیم و میتوانیم تمایز ایجاد کنیم و توسط آن مغز ما قادر به هدایت ناخودآگاه بیشتری روی حرکات خواهد بود ( Bastian et al. 1887).
محققان از صد سال پیش به آگاهی از وضعیت سگمانهای بدن توجه کرده اند. شرینگتون (۱۹۰۶) آگاهی از وضعیت سگمانهای بدن را حس عمقی نامید و این کلمه را از لاتین گرفت که Re (ceptus) به معنی دریافت کردن و Proprious به معنای از خود میباشد. او طبقهبندی حواس را به طریق زیر انجام داد.
۱ـ حس عمقی و کینستزیا (Proprioception & Kinaesthesia) که شامل حس وضعیت، حرکت، نیرو، وزن، تلاش، فشار، ارتعاش و تعادل میباشد. ۲- دما(temperature) شامل سرما و گرما.
۳ـ Nociception شامل درد. شرینگتون حس عمقی را اطلاعات آورانی میداند که منجر به حواس هوشیارانه، تعادل پوسچرال و ثبات سگمنتال میگردند. اطلاعات حس عمقی از آورانهای محیطی مثل گلژی تندون، دوک عضله، گیرندههای پوستی و مفصلی تاندون و لیگامان تأمین میگردد
Ashton -miller et al. 2000; Stillman et al, 2002)) . بسیاری از محققین حس عمقی را ورودی آوران حسی از وضعیت مفصل و حرکت مفصل میدانند در حالیکه عدهای دیگر آن را حس وسیعتری
میدانند که کنترل عصبی – عضلانی را در برمیگیرد و علاوه بر حس تحریکات آوران، کنترل عصبی – عضلانی، پردازش تحریکات و پیامهای خروجی را از طریق سیستم عصبی – عضلانی نیز شامل میشود. حواس عمقی آگاهانه شامل حس حرکت (کینستزیا)، حس وضعیت مفصل و حس نیرو میباشد
(Reiman et al, 2002). از دیدگاه دیگر حس عمقی یکی از اجزای حس پیکری است. این دیدگاه حس پیکری را مکانیسمهای عصبی میداند که اطلاعات حسی را از بدن جمعآوری میکند. این حسها در مقابل حسهای ویژه قرار دارند که منظور از آنها به طور اختصاصی بینایی، شنوایی و بویایی است. حس پیکری به سه نوع مکانیکی، حرارتی و درد تقسیم بندی میشود. در تعریف حس مکانیکی آن را شامل حسهای تماس و وضعی میدانند که بوسیله جابجاشدن مکانیکی پارهای از بافتهای بدن تحریک میشود. سپس حس عمقی را به عنوان حسهایی که از بافتهای عمقی نظیر لیگامانها، عضلات و استخوانها میآیند تعریف
میکنند. حس عمقی دو سطح دارد: ارادی و غیر ارادی با شروع رفلکسی. حس عمقی ارادی قادر به تأمین عملکرد مفصل در ورزش و فعالیت میباشد و حس عمقی غیرارادی، فعالیت عضلانی و شروع ثبات رفلکسی مفاصل را از طریق گیرندههای عضله تنظیم می کند.
اساس حس عمقی انتقال فیدبک عصبی به CNS از طریق مکانورسپتورهای عضلانی و مفصلی است. مکانورسپتورها ساختار نورواپی تلیال تخصص یافتهای هستند که از بافت پیوندی منشأ میگیرند و تغییر شکل مکانیکی خود را به سیگنالهای عصبی کدگذاریشده تبدیل میکنند که به CNS منتقل میشود. مکانورسپتورها در کپسول مفصلی، تاندون، لیگامان، عضلات و پوست قرار دارند. مکانورسپتورهای پوستی شامل اجسام پاچینی، انتهای عصبی آزاد، اندام انتهایی مو و دیسکهای مرکل هستند. مکانورسپتورهایی که درون کپسول مفصلی قرار دارند شامل پایانههای رافینی و پاچینی و پایانههای برهنه عصبی هستند. پایانههای رافینی درون کپسول مفصلی قرار دارند و بیشتر در آن سطحی از مفصل هستند که هنگام اکستنشن مفصل تحت فشار قرار میگیرند. پایانههای رافینی به استرس مثلاً بار یا لود بهتر از استرین مثلاً جابجایی پاسخ میدهند. پایانههای پاچینی بطور گستردهای در طول مفصل در بافت پیوندی اطراف پراکنده هستند. آنها نسبت به فشرده شدن بافتی که درون آن قرار دارند پاسخ میدهند. به نظر میرسد که پایانههای پاچینی اطلاعاتی مربوط به افزایش یا کاهش شتاب در حرکتهای مفصل تهیه میکنند. تحریکات کوچک فیبرهای عصبی که از پایانههای پاچینی منشأ گرفتهاند با حس فشرده شدن ارتباط دارد. پایانههای برهنه عصبی بطور اولیه به محرکهای آسیبرسان پاسخ میدهند. این پایانهها در انتهای روتاسیون مفاصل پاسخ میدهند و در هنگام التهاب مفصل حساس میشوند. مکانورسپتورها در واحدهای عضلانی – تاندونی شامل دوکهای عضله و گلژی تاندونها هستند. گلژی تاندون مکانورسپتوری است که در تاندونها قرار دارد و عضله را از overload شدن حفظ میکند و به فشار وارد بر تاندون پاسخ میدهد که این فشار از طریق انقباض عضله و یا از طریق افزایش طول پسیو عضله بر تاندون وارد میشود. تحریک گلژی تاندون به مهار نورون حرکتی منجر میشود که به عضله حاوی گلژی تاندون میرود و نیز منجر به تحریک نورونهای حرکتی میشود که به عضلات آنتاگونیست میروند.
دوک عضلانی گیرنده پیچیده فاقد کپسول میباشد که از ۳ تا ۱۰ فیبر داخل دوکی تشکیل شده و در عمق عضلات اسکلتی قرار دارد. دوک عضلانی تغییر طول فیبرهای عضله و سرعت تغییر طول را کشف میکند. این مکانورسپتور به عنوان یک مقایسه کننده، طول دوک عضلانی را با طول عضله اسکلتی مقایسه میکند. اگر طول فیبرهای خارج دوکی که در اطراف دوک قرار گرفتهاند کمتر از طول فیبرهای داخل دوک باشد فرکانس ایمپالسهایی که از گیرنده تخلیه میشود کاهش مییابد. وقتی که قسمت مرکزی دوک عضله بواسطه فعالیت فیبرهای گاما تحت کشش قرار میگیرد قسمت گیرندهی دوک ایمپالسهای بیشتری را صادر میکند که این خود باعث تحریک رفلکسی ستونهای حرکتی آلفا و فعال شدن فیبرهای عضلانی خارج دوکی میشود ۱۹۹۱; Biedert et al. 2000) et al Guyton) .
محققان معتقدند که دوکهای عضلانی مهمترین گیرندههایی هستند که برای تعیین خمشدگی مفصل در اواسط محدودهی حرکت آنها به کار میروند و در کنترل حرکت عضلات نیز نقش فوقالعاده مهمی دارند.اهمیت نقش دوک عضلانی را آنجایی میتوان فهمید که وقتیکه اعصاب حسی که از مفصل و
بافتهای پوستی میآیند بیحس شوند احساس حرکت مفصل کاهش مییابد اما از بین نمیرود و این امر به دلیل ورودیهایی است که از دوکهای عضلانی میآیند. همچنین برای کارهای دقیق و ظریف، تحریک دوکهای عضلانی با پیامهای آمده از ناحیه تسهیل کننده مشبک بصلالنخاع باعث تثبیت وضعیت مفاصل میشود (Biedert et al. 2000).
کنترل حرکت و پوسچر به یک جریان مستمر اطلاعات درباره وقایع پیرامون بستگی دارد. پاسخهای حرکتی عموماً تحت سه سطح کنترل حرکتی قرار دارند. a) طناب نخاعی برای رفلکسهای ساده b) منطقه تحتانی مغز برای پاسخهای پیچیدهتر c ) کورتکس مغز برای پیچیدهترین پاسخها. همچنین مخچه و عقدههای قاعدهای مناطق زمینهای حرکتی هستند اگر مناطق زمینهای مستقیماً فعالیت نورون حرکتی را کنترل نمیکنند اما وجود آنها برای مدوله کردن و تنظیم فرمانهای حرکتی که از مراکز حرکتی صادر میشود ضروری
میباشد. بنابراین اطلاعات حس عمقی در هر کدام از این مراکز کدگذاری و پردازش میشوند. بالاترین سطح تنظیم، کورتکس سوماتوسنسوری است که اطلاعات حس عمقی را به گونهای پردازش میکند تا یک آگاهی هوشیارانه از حس وضعیت مفصل و حرکت مفصل ایجاد کند. قسمت حرکتی کورتکس اطلاعات حس عمقی را مستقیماً از محیط و به طور غیرمستقیم از مخچه، عقدههای قاعدهای و کورتکس سوماتوسنسوری دریافت میکند. اعتقاد بر این است که درون این مناطق حرکتی کورتکس است که اطلاعات حس عمقی ذخیره میشود تا در فرمانهای حرکتی نزولی بعدی مورد استفاده قرار گیرد.
سطوح نخاعی کنترل حرکتی، اطلاعات حس عمقی را بطور غیر هوشیارانه ارزیابی و پردازش میکند. بین این دو مرکز کنترل حرکتی (نخاع و کورتکس) ساقه مغز قرار دارد که سیگنالهای حس عمقی را از طریق اطلاعات آوران از مراکز وستیبولار و بینایی و دیگر ورودیهای سوماتوسنسوری دریافت میکند و کارهای کنترل اتوماتیک مثل تعادل پوسچرال روی آن انجام میدهد. ساقه مغز به عنوان یک ایستگاه رله کننده بین کورتکس و طناب نخاعی عمل میکند. تمام اطلاعات ورودی در مورد تنشن دقیق و وضعیت مفاصل، عضلات، تاندونها و وضعیت بدن را ثبت میکند و سپس مخچه پاسخ صحیح برای ایجاد حرکت مطلوب را تعیین میکند.
کنترل مناسب عملکرد عضلانی نیاز به تحریک عضله اسکلتی توسط نورونهای قدامی حرکتی دارد که در شاخ قدامی ماده خاکستری نخاع قرار دارند. نورونهای حرکتی قدامی ۲ نوع هستند.
۱ـ نورون حرکتی آلفا: بیشترین نوع آنها فیبرهای A آلفا هستند که فیبرهای بزرگ عضلات اسکلتی را عصب دهی میکنند. ۲ـ نورون حرکتی گاما: این نورونها، ایمپالسها را از طریق فیبرهای A گاما به فیبرهای اینترافیوزال داخل دوکهای عضلانی انتقال میدهند. نورونهای حرکتی گاما تحت تأثیر مکانورسپتورهای مفاصل و نورونهای حرکتی نزولی ( راه هرمی و فیبرهای رتیکولواسپانیال ) هستند. با این مکانیسم سفتی عضله میتواند مستقیماً تحت تأثیر CNS باشد که برای حرکات ارادی مهم است. مجموعه نوروهای حرکتی گاما ، دوکهای عضلانی و راههای آوران اولیه دوکهای عضلانی، سفتی عضلات اطراف مفصل را برنامه ریزی میکند به این ترتیب سفتی مفاصل و ثبات مفصل را تنظیم میکند. اطلاعات از
دوکهای عضلانی هم از طریق راههای آوران اولیه و هم از طریق راههای آوران ثانویه به طناب نخاعی منتقل میشود.
باید توجه داشت که کنترل عملکرد مناسب عضلات نه تنها نیاز به تحریک عضله اسکلتی توسط نورونهای حرکتی قدامی دارد بلکه نیازمند فیدبک حسی مداوم از عضله به نخاع توسط مکانورسپتورهای عضلانی (دوک عضلانی) و تاندونی (گلژی تندون) است. فیدبک حسی در هر لحظه مغز را از وضعیت عضله، طول و تنشن عضله و چگونگی شارژ آن آگاه میسازد. برای تأمین این اطلاعات عضلات و تاندونهای آنها بوسیله دوکهای عضلانی که در بطن عضله هستند اطلاعات را در مورد طول عضله و یا سرعت تغییر طول عضله به مغز میفرستد و گلژی تندون ارگان که در تاندونهای عضلات قرار دارد اطلاعات را در مورد تنشن یا سرعت تغییر تنشن انتقال میدهند.
ورودیهای حس عمقی که به کورتکس مغز میروند منجر به آگاهی هوشیارانه نسبت به وضعیت و حرکت بدن و ایجاد حرکات ارادی میشوند (Biedert et al. 2000).
اساساً کنترل حرکت و پوسچر یک جریان مستمر اطلاعات دربارهی وقایع پیرامون نیاز دارد که حس عمقی بوسیلهی پروپریوسپتورها تأمین کننده بخش مهمی از این اطلاعات میباشد. فرآیندی که از طریق سیگنالهای آوران پروپریوسپتور برای کنترل حرکت آماده میشوند به دو نمونه کنترلFeed back (پس خوراند) و
Feed Forward (پیش خوراند) تقسیم میشوند. کنترل فیدبک عبارت از تحریک و ایجاد پاسخهای اصلاحی در سیستم مربوطه پس از دریافت پیامهای حسی میباشد. اطلاعات ارسالی از گیرندههای مفصلی و عضلانی بطور رفلکسی فعالیت عضلانی را برای انجام هدف، هماهنگ میسازد. به هرحال در این روند فیدبکی تأخیر طولانیتری در هدایت اتفاق میافتد، بنابراین بیشتر در حفظ پوسچر و تنظیم حرکات آهسته نقش دارد. در مقابل کنترل فیدفوروارد عبارت از عملهای از پیش تنظیم شده قبل از دریافت پیامهای حس مربوط به اختلال در هموستاز بدن میباشد و اغلب از اطلاعات پیشین و تجربه برای برنامهریزی فعالیت عضله استفاده میکند. در کنترل فیدبک اطلاعات و پیامهای آوران جهت کنترل لحظه به لحظه به پاسخ بطور دائمی تجزیه و تحلیل میشود و در کنترل فیدفوروارد اطلاعات آوران بصورت متناوب تا زمانی که کنترل فیدبک وارد عمل شود استفاده میشود. هر دو نوع کنترل میتوانند موجب افزایش ثبات مفصلی به شرط تحریک مکرر مسیرهای حسی و حرکتی شوند (Reiman et al, 2002).
به ۲ گروه تقسیم میشود : ۱ـ نقش حس عمقی با توجه به محیط خارج : برنامههای حرکتی اغلب براساس تغییرات در محیط خارج تنظیم میشوند. اگرچه منبع این اطلاعات اغلب از طریق ورودیهای بینایی است اما وضعیتهایی وجود دارد که در آن ورودیهای حس عمقی سریعترین و در دسترسترین منبع هستند.
۲ـ نقش حس عمقی در برنامهریزی و تعدیل فرمانهای حرکتی تولید شده داخلی : قبل از یک فرمان حرکتی و نیز در طول یک فرمان حرکت، سیستم کنترل حرکت باید به تغییرات وضعیت مفصل درگیر توجه کند. حس عمقی بهترین اطلاع دهندهی وضعیت به سیستم کنترل حرکتی است.
اجزای خودآگاه و ناخودآگاه مفهوم حس عمقی را مشخص میکند. جزء ناخودآگاه پایه رفلکسهای پروپریوسپتیو لازم برای ثبات استاتیک و داینامیک عملکردی مفصل است. جزء خودآگاه که به عنوان تغییرات اختصاصی مودالیتی حس لمس است شامل حس وضعیت و حس حرکت مفصل میباشد. از دیدگاه تئوریک افزایش سفتی عضلانی و در نتیجه سفتی مفصلی جهت افزایش ثبات عملکردی مفصل نقش مهمی دارد. انقباض همزمان عضلات گروه مخالف باعث افزایش بیشتر سفتی مفصل از طریق افزایش فشار ایجاد شده بین سطوح مفصلی میگردد. عضلات سفتتر در برابر جابجایی ناگهانی مفصل مقاومت کرده و باعث انتقال آسانتر نیرو به دوک عضلانی و در نتیجه کاهش تأخیر در شروع فعالیت رفلکسی میشوند. بنابراین حس عمقی جهت کنترل حسی حرکتی ثبات مفصل نقش اساسی را ایفا میکند
(Biedert et al. 2000).
اولین بار حدود صد سال پیش محققان آگاهی از وضعیت سگمانهای بدن را به عنوان مقیاس ارزیابی حس عمقی عنوان کردند. بدنبال آن محققین مختلف سعی کردند با ابزارهایی که در دسترس داشتند حس عمقی مفاصل را به طرق مختلف ارزیابی کنند(Ashton-miller et al. 2000 ). گرچه ارزیابی جنبههای مختلف حس عمقی بخصوص در ستون فقرات مشکل است ولی متدهایی که در مطالعات به کار میروند شامل موارد زیر است.
ارزیابی حس وضعیت، ارزیابی حس حرکت، ارزیابی حس نیرو و سنگینی، ارزیابی حس سرعت حرکت، ارزیابی زمان عکسالعمل عضلات به وسیله EMG ، ارزیابی تعادل و ثبات پوسچر
(Newcomer et al. 2000). ارزیابی حس وضعیت یا (Joint Position sense) با اندازهگیری خطای بازسازی زاویه (Repositioning error) در یک عضو به صورت اکتیو یا پسیو صورت میگیرد و یا از طریق ارزیابی زوایای مفصلی طرف مقابل در ساختن زاویه مورد نظر تعیین میشود که میتواند بصورت اکتیو – اکتیو، اکتیو – پسیو، پسیو – پسیو و پسیو – اکتیو، در زنجیره باز یا بسته انجام شود. اندازه گیری مستقیم زاویه مفصل ( توسط گونیامتر، پتانسیومتر و ویدئو) و اندازه گیریهای غیرمستقیم ( نمودار آنالوگ بینایی VAS ) انجام میشود (Reiman et al, 2002; Newcomer et al. 2000 ).
برای اندازه گیری زاویه مفصل از گونیامتر یا الکترو گونیامتر استفاده میشود. یکی از روشهای ارزیابی حس وضعیت در ناحیه گردن روش کینستزی سرویکوسفالیک یعنی توان دوباره جایگذاری دقیق سر روی تنه
می باشد. اولین بار در سال ۱۹۹۱ Revel و همکاران از این روش کلینیکی ساده برای بررسی تغییرات حس عمقی گردن استفاده کردند. بدین صورت که فرد به طور ریلکس روی صندلی مینشیند و یک کلاه که رأس آن پرتو نور لیزر نصب شده است روی سر فرد قرار میگیرد. یک صفحه دایره درجه بندی شده با فاصله ۹۰ سانتیمتر از نشانگر نور لیزر روی دیوار مقابل نصب میشود. از فرد خواسته میشود که سر خود را به طور مستقیم و در وضعیت نوترال قرار دهد. سپس چشمان فرد توسط چشمبند بسته میشود و صفحه مدرج روی دیوار طوری قرار میگیرد که نور لیزر به مرکز آن که نقطهی هدف میباشد بتابد. بعد از چند ثانیه که فرد وضعیت سر را به خاطر سپرد، یک حرکت کامل سر در صفحهی افقی یا عمودی انجام میدهد و سپس سعی میکند دوباره به وضعیت نوترال سر (نقطهی هدف) برگردد. فاصلهی نقطهی ساخته شده با نقطه هدف (مرکز صفحه) به عنوان خطای بازسازی زاویه به سانتیمتر میباشد که با استفاده از فرمول به درجه تبدیل میشود (et al. 1991 Revel).
در مطالعات گذشته مشخص شده که بازسازی وضعیت مرجع به صورت اکتیو باعث درگیری گیرندههای مفصلی و عضلانی میشود و تستهای اکتیو فانکشن مفصل را بهتر از تستهای پسیو نشان میدهند.
گیرندههای عضلانی اولین منبع برای اطلاعات حس عمقی هستند بنابراین با انجام تست اکتیو در مقایسه با پسیو، آورانهای گیرندههای عضلانی افزایش یافته و به علاوه تست اکتیو در مقایسه کلینیکی نسبت به تست پسیو کاربردیتر است (Baker et al. 2002).
برای ارزیابی حس حرکت، آستانه درک یک حرکت و جهت آن ارزیابی میشود. این حرکت با یک سرعت ثابت یا به شکل یک محرک ثابت اعمال میشود. در روش سرعت ثابت، حرکت پسیو کندی اعمال میشود و حس عمقی به شکل آستانه زاویه یا مسافتی از مفاصل که برای درک حرکت لازم است گزارش میشود. سرعت حرکت مهم است چون با افزایش سرعت حرکت آستانه درک پایین میآید
( Ashton-miller et al. 2000). در روش محرک ثابت، حرکات نوسانی از نوع ارتعاش استفاده میشود و حس عمقی به شکل شدتی از محرک که برای درک حرکت لازم است گزارش میشود. این تستها معمولاً با چشم بسته انجام میشود تا کمک بینایی حذف گردد. روش آستانه درک حرکت پسیو و دوباره بازسازی پسیو زاویه به طور انتخابی مکانورسپتورهای نوع گلژی و رافینی را تحریک میکند
(et al. 1998 Swinkels).
سرعتهای آهسته که از سرعت ۵/۰ تا ۲ درجه بر ثانیه است برای ارزیابی مکانورسپتورهای با تطابق آهسته به کار میروند مثل پایانههای رافینی و گلژی تندون در حالیکه گیرندههای عضله را کمتر تحریک میکند. مکانورسپتورهای با تطابق سریع مثل پاچینی نسبت به تغییرات محرک بسیار حساس هستند بنابراین حس حرکت مفصل را تعدیل میکنند(Reiman et al, 2002; Deshpand et al. 2003) .
ثبت زمان تأخیر فعالیت عضلانی در طی نوسانات غیرارادی از طریق EMG روش دیگری است که قابلیتهای رفلکسی را ارزیابی میکند. EMG حین انجام وظایف فانکشنال اندام فوقانی و تحتانی مثل راه رفتن و پرتاب میتواند دیوریشن، آمپلیتود و توالی فعال سازی عضله را به صورت کمی مشخص کند. با همراه کردن ارزیابی ایزوکینتیک و EMG اطلاعاتی در مورد الگوهای فعال سازی همزمان که باعث فعالیت ارادی عضله میشود و همچنین نسبت بین تولید نیرو و سیگنالهای EMG بدست میآید
( Reiman et al. 2002; Carolin et al. 2005 ) .
برای ارزیابی فانکشنال کمک ترکیبی حس عمقی، بینایی و دهلیزی به کنترل پوسچر و تعادل از روش اندازه گیری نوسان پوسچر استفاده میشود. ارزیابی ثبات پوسچر به دو روش کیفی (سابجکتیو) و کمَی (ابجکتیو) انجام میشود. یکی از روشهای ارزیابی تعادل استاتیک تست رومبرگ است. ارزیابی تعادل نیمه داینامیک و داینامیک از طریق تستهای عملکردی به شکل ثبت زمان دویدن چالاک مثل دویدن در مسیر ۸، تست جهش روی یک پا، راه رفتن روی سطح باریک با چشمان بسته یا باز و شوت زدن زمان بندی شده میباشد. برای ارزیابی کمَی تعادل از تجهیزاتی استفاده میشود. این تجهیزات از تکنولوژی کامپیوتری صفحه نیرو
(Force plate ) استفاده میکنند که شامل یک سطح اتکا صاف و محکم بر روی سه پایه یا بیشتر میباشد و هرپایه به طور مستقل مجهز به یک وسیله اندازه گیری نیرو میباشد. زمانیکه فرد برروی صفحه نیرو میایستد موقعیت مرکز نیروهای اعمال شده به صفحه نیرو در زمان سپری شده محاسبه میشود. مرکز حرکات نیروی عمودی یک مقیاس غیرمستقیم از میزان نوسان پوسچرال است. ارزیابی تعادل ایستاده، عملکرد کنترل حرکتی کل بدن توسط حس عمقی را همراه با سیستمهای کنترل دیگر بررسی میکند
(Lephart et al. 1997).
تحقیقات نشان میدهد که صدمات میتواند بر توانایی حس عمقی اثر بگذارد و حس عمقی ضعیف یک فاکتور مهم در ایجاد صدمات مکرر بعد از بهبودی عضله و تاندون میباشد
)Vuilerme et al. 2002 ; Jerosch et al .1996). مطالعات انجام شده نشان میدهد که درد بر حس عمقی اثر میگذارد بدین صورت که افزایش پیامهای درد از پایانههای درد بدلیل تغییرات متابولیک و تجمع مواد التهابی مثل برادی کینین و اسیدآراشیدونیک و آتروفی و فیلتراسیون چربی در عضلات منجر به کاهش و یا تغییر در آورانهای حس عمقی به مراکز بالاتر میشود که بر حس عمقی موضعی و همچنین بر مکانیسم مرکزی کنترل پوسچر اثر گذاشته و باعث اختلال تعادل میشود. شواهدی وجود دارد که در حضور درد و التهاب عضله مهار تخلیه گاما موتور نورون ایجاد میشود و تحت این شرایط اطلاعاتی که بوسیله دوک منتقل میشود غیر دقیق است و منجر به تغییر حساسیت حس عمقی میشود
(Terelevan et al. 2006; Staply et al. 2006; Sjolander et al. 2008; Poole et al. 2007; Field et al. 2008).
یکی دیگر از عواملی که بر حس عمقی اثر میگذارد خستگی میباشد.
خستگی پدیدهی پیچیدهای است که باعث کاهش کارایی فانکشنال فرد میشود و به چند نوع تقسیم میگردد.
۱ـ خستگی عضلانی موضعی عبارت است از کاهش پاسخ عضله نسبت به تکرار محرک. این خستگی هم در اثر فعالیتهای دینامیک و هم استاتیک ممکن است رخ دهد و در اثر ترکیبی از عوامل زیر ایجاد میگردد : اختلال در مکانیسم انقباض عضله به علت کاهش ذخایر انرژی، عدم تأمین اکسیژن کافی و ساخته شدن اسید لاکتیک، تأثیرات بازدارنده سیستم عصبی مرکزی و کاهش در هدایت پیامها در محل اتصال عصب به عضله بویژه در فیبرهای سریع. این نوع خستگی باعث ایجاد احساس ناراحتی و حتی درد و اسپاسم در عضله میشود و وقتی اتفاق بیفتد پاسخ عضله آهستهتر میشود و یا دامنه حرکتی کامل را طی نمیکند.
۲ـ خستگی عضلانی کلی(کل بدن): عبارت است از کاهش واکنش فرد در طی فعالیت فیزیکی طولانی مدت مثل قدم زدن یا درجا زدن. این نوع خستگی معمولاً در اثر فعالیتهای کم شدت ولی خیلی طولانی مدت و به علت کاهش سطح قند خون، کاهش ذخایر قند در عضلات و کبد و یا بر هم خوردن تعادل یون پتاسیم خصوصاً در افراد مسن ایجاد میشود.
۳ـ خستگی همراه با بیماریهای خاص: در برخی بیماریهای عصبی – عضلانی و یا قلبی – ریوی خستگی سریعتر از حالت طبیعی و یا در زمانهای خاصی ایجاد میشود مثلاً در مولتیپل اسکلروز معمولاً قدرت بیمار صبحها خوب است ولی در بعدازظهر خستگی به اوج میرسد و فرد به طور آشکاری ضعیف
میشود. بیماران قلبی – ریوی و یا مبتلایان به ضایعات عروق محیطی سریعتر از افراد سالم خسته میشوند و مدت بیشتری هم طول میکشد تا خستگیشان برطرف شود (Kisner ,Colby. 2007).
خستگی عضله زمانی رخ میدهد که متابولیسم بافت عضله در المانهای انقباضی تأمین نمیشود که به علت ایسکمی و اکسیژن ناکافی و کاهش موضعی سایر مواد متابولیکی میباشد. خستگی عضله باعث اختلال عملکرد میشود بدین صورت که برای ایجاد نیروی موردنظر باید تلاش بیشتری به کار رود و در نهایت فرد نمیتواند نیروی موردنظر را تولید کند (Rozze et al. 2000).
خستگی عضله را میتوان به عوامل متابولیک و غیر متابولیک نسبت داد. عوامل متابولیک: در اثر تغییرات متابولیک و یونی مثل افزایش تجمع پتاسیم یا اکسیژن در دسترس ناکافی به علت کاهش جریان خون و افزایش پیامهای پایانههای آزاد عصبی، انتقال پیامهای حسی دچار اختلال میشود. عوامل غیر متابولیک که باعث خستگی عضله میشوند عملکرد قسمت انقباضی سلول را رهبری میکنند و شامل اختلال در برنامه ریزی و تحریک عصبی – عضلانی و سارکولم و زوج تحریک – انقباض میباشند.این عوامل غیر متابولیک از عوامل زمینهای تغییرات در الکترومیوگرافی عضله EMG و نیروی خروجی در وضعیتهای خستگی
میباشد(Staply et al. 2006).
مطالعات گذشته نشان میدهد انقباض ایزومتریک ارادی ساب ماگزیمال عضلات واستوس لترالیس باعث کاهش میزان فسفوکراتین داخل سلولی میشود. همچنین یک رابطهی خطی بین میزان کاهش MVC عضلات تیبیالیس قدامی و تجمع یون H+ وجود دارد و میزان اسید لاکتیک خون در طی ۱ دقیقه انقباض ایزوکینتیک پروتکل فلکشن و اکستنشن زانو افزایش مییابد و یک همبستگی بین میزان خستگی عضله و تجمع اسید لاکتیک خون وجود دارد (Rozze et al. 2000).
شروع انقباض ارادی عضله شامل چندین روند است که با کنترل کورتکس مغز شروع شده و با انقباض فیبرهای عضله به پایان میرسد بنابراین خستگی عضله در نتیجه اختلال در هریک از این روندها ایجاد
میشود. عوامل بالقوه که در ایجاد خستگی دخالت دارند به ۲ گروه تقسیم میشوند. ۱ـ عوامل مرکزی که در اثر یک اختلال در انتقال عصبی – عضلانی بین CNS و غشای عضله میباشد. ۲ـ عوامل محیطی که شامل تغییراتی است که داخل عضله ایجاد میشود. سرعت و میزان خستگی به عضله بکار گرفته شده و نیز اینکه آیا انقباضات به شکل پیوسته و یا منقطع صورت گرفته بستگی دارد
( Schiepatti et al. 2003; Schmid et al. 2005 ) .
در هر برنامهی ورزشی تقویتی باید زمان کافی برای رفع خستگی هم در نظر گرفته شود. در این زمان درعضلات ذخایر انرژی مجدداً ایجاد میشود. حدود یک ساعت پس از قطع ورزش جریان خون تمام اسید لاکتیک تشکیل شده را از عضله دور میکند و در عضلات مجدداً ذخایر اکسیژن تشکیل و ترمیم میشود در طی چند روز بعد هم گلیکوژن مجدداً تشکیل میشود. اگر در دورهی ریکاوری ورزشهای ملایمی انجام دهیم خستگی زودتر برطرف میشود (Kisner ,Colby. 2007).
جهت دریافت و خرید متن کامل مقاله و تحقیق و پایان نامه مربوطه بر روی گزینه خرید انتهای هر تحقیق و پروژه کلیک نمائید و پس از وارد نمودن مشخصات خود به درگاه بانک متصل شده که از طریق کلیه کارت های عضو شتاب قادر به پرداخت می باشید و بلافاصله بعد از پرداخت آنلاین به صورت خودکار لینک دنلود مقاله و پایان نامه مربوطه فعال گردیده که قادر به دنلود فایل کامل آن می باشد .
ارسال نظر